Je mastna koža vedno povezana z aknami?
Povečana produkcija sebuma je značilnost kože z aknami, čeprav ni nujne povezave med povečano sintezo sebuma in aknami. Povečano izločanje sebuma je tisto, kar na koži začutimo kot “mastna koža”.Tako pri mastni koži(seboreji), kot najstniški koži je prisotno povečano izločanje sebuma in povečana velikost sebacealnih žlez, vendar do nastanka aken ne pride pri vseh (1). Pri osebah z aknami pa lahko povečano izločanje sebuma vpliva na slabše stanje kože.
Za razliko od seboreje (mastne kože) je pri aknah poleg povečane proizvodnje prisotna drugačna sestava in metabolizem lipidov. Manjša je količina linolejske kisline in večja količina mononenasičenih maščobnih kislin (MUFA). V sebumu so pri aknah prisotni tudi lipoperoksidi, ki nastanejo predvsem zaradi peroksidacije skvalena (do te pride zaradi porfirinov, ki jih izločajo P. acnes – in manjše količine vitamina E. Tako MUFA kot lipoperoksidi imajo lahko vpliv na spremembo v proliferaciji in diferenciaciji keratinocitov. Poleg tega pa izzovejo peroksidi produkcijo citokinov in pripomorejo k vnetju. Sprememba v sestavi sebuma povzroči spremembo v diferenciaciji keratinocitov in izločanje vnetnih citokinov, kar vodi v folikularno hiperkeratozo - mašenje izvodila. (2).
Pomembna je tudi razlika v prisotnosti maščobnih kislin. Te so bistven del lipidov. Esencialne maščobne kisline (EFA) so tiste, ki jih telo ne more samo proizvesti, na primer linolenska kislina (ALA - omega3) in linolna kislina (LA - omega6). Esencialne maščobne kisline se v koži nahajajo predvsem v fosflipidih in trigliceridih, ki sodelujejo pri nastanku sebuma. Pri aknasti koži pa je pomembna manjša količina linolne kisline, saj to promovira folikularno hiperkeratozo, dermalno vnetje in povečano produkcijo sebuma. Linolna kislina se nahaja v ceramidih, zato manjša količina te kisline v sebumu lahko vodi tudi v slabšo integriteto bariere. Manjša količina linolne kisline v sebumu pa ocenjujejo, da bi bila lahko posledica P. acnes, saj ta poveča aktivnost diacilglicerol aciltransferaze, kar pripomore k povečanemu izločanju sebuma in manjši količini linolne kisline.
Prav tako pa P. acnes z lipazo povzročajo razpad trigliceridov in nastale proste maščobne kisline vplivajo na infundibularni epitelij – povzročajo hiperkeratozo in vnetje. Poleg prostih maščobnih kislin pa komedogeno deluje tudi oksidiran skvalen, ki je prisoten v koži z aknami (2,3).
Seboreja sama ni odgovorna za nastanek aken, pomembna je sestava sebuma, ki vodi v vnetno stanje. To prikazuje tudi uspeh zdravil, ki nimajo vpliva na samo sekrecijo sebuma, ampak inhibirajo vnetni proces – antibiotiki, topikalni retinoidi, azelaična kislina ipd. (1).
VIRI:
1.) I. Kurokawa, F. Danby, Q. Ju, X. Wang, L. Xiang, L. Xia, W. Chen, I. Nagy, M. Picardo, D. Suh, R. Ganceviciene, S. Schagen, F. Tsatsou, C. Zouboulis, »New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment«. Experimental Dermatology, 18, 821–832 (2009).
2) T. Simonart, »Immunotherapy for Acne Vulgaris: Current Status and Future Directions«. American Journal of Clinical Dermatology, 14, 429–435 (2013).
3) A. Costa, A. Talarico, P. Duarte,C. Pereira, E. de Souza Weimann, L. Sabino de Matos, L. Coletta, M. Fidelis, T. Tannous, C. Vasconcellos, »Evaluation of the Quantitative and Qualitative Alterations in the Fatty Acid Contents of the Sebum of Patients with Inflammatory Acne during Treatment with Systemic Lymecycline and/or Oral Fatty Acid Supplementation«. Dermatology Research and Practice, 4, 1-14 (2013).