Staranje kože 2.del

 

Zunanje (ekstrinzično staranje)

Staranje je proces, ki zajema poslabšanje kakovosti funkcij tkiva do katerega pride v večini notranjih organov in pa tudi koži. Ta del staranja je poimenovan intrinzično (notranje) staranje. (1)

Naša koža je pa poleg notranjega vpliva še pod vplivi iz okolja. (1)

Na staranje tako vplivajo: izpostavljanje UV sevanju, kajenje in uživanje alkohola, manjvredna prehrana, psihični stres, onesnaženost zraka, ekstremni zunanji pogoji.

FOTOSTARANJE

 

Poškodbe iz okolja so v veliki meri rezultat UV sevanja. Zaradi poškodb sonca je ta del staranja poimenovan fotostaranje. (1,2)


Fotostaranje je v svoji osnovi prezgodnje staranje, ki skupaj s kronološkim staranjem povzroča spremembe v funkciji in izgledu kože. Poškodbe UV žarkov povzročajo ne samo estetske posledice kot je fotostaranje, ampak zaradi fotokarcinogeneze in nastanka kožnih rakov tudi grožnjo zdravju. (2)

Na proces in hitrost fotostaranja vpliva: (2)

  • fototip in tip kože,

  • etnična pripadnost,

  • geografska lokacija,

  • količina izpostavljanja soncu (skupaj s poklicem in načinom življenja),

  • uporaba zaščitnih sredstev (pod to spadajo vsi načini zaščite: kreme, oblačila, iskanje sence,..)

  • uporaba antiaging proizvodov/tretmajev

Epidemiologija (pogostost, razporeditev, vzročnost pojava)

Fotopoškodovana koža je bolj razširjena med svetlopolto populacijo. Fototip (fitzpatrick) I, II in III je bolj nagnjen k fotostaranju kot fototipi IV, V in VI. Fitzpatrickov fototip se med belopoltimi giblje med I. in III. Na potek fotostaranja vpliva tudi etnična pripadnost. (2)

Ker je direktno povezano s količino kumulativnega izpostavljanja soncu (od rojstva naprej), se fotostaranje povečuje z leti. Geografska lokacija prav tako vpliva - visoka nadmorska višina in bližina ekvatorja povzročijo nastanek večjih poškodb. (2)

Zakaj UV svetloba povzroča poškodbe in fotostaranje?

Fotostaranje in fotokarcinogeneza so posledica UV sevanja, ki spremeni (3):

  • DNK (zaradi izgube gena, ki zavira nastanek tumorja in mutacijo DNK, kjer dve sosednji molekuli timina tvorita dimer. Medtem ko ima telo naravne procese popravljanja mutacije, lahko nepopravljeni dimeri povzročijo melanom)

  • celično antioksidativno ravnovesje (antioksidant upočasni ali prepreči oksidacijo drugih molekul. UV sevanje povzroči nastanek reaktivnih kisikovih spojin ROS. Zato pride do nastanka oksidativnega stresa, ki povzroča celične poškodbe. Oksidativen stres vpliva na spremembe v signalni transdukciji)


  • poti signalne transdukcije (proces, pri katerem celica pretvori eno vrsto signala ali dražljaja v drugo)

  • imunologijo (aktivirajo se geni, ki promovirajo vnetje ter zaradi zmanjšanega števila Langerhansonovih celic povzroči zmanjšano imunsko delovanje)

  • zunajcelični matriks (nahaja se v dermisu, v njem je kolagen, elastin,.. UV sevanje vodi v večje število matriksmetaloproteinaze - te “razgrajujejo” kolagen in ostale proteine)

Zaščita pred fotostaranjem

Strategija zaščite zajema preventivo pred samo poškodbo in popravljanje sprememb, ki jih UV žarki sprožijo.

Najbolj očitna strategija je preprečitev poškodbe same - poskušamo preprečiti dostop sevanja do kože. Za to se uporabljajo zaščitne SPF kreme. Kreme vsebujejo snovi, ki žarke odbijajo ali pa absorbirajo. Pri uporabi krem je pomemben pravilen nanos v zadostni količini. (3)

Je potrebno zaščito pred soncem uporabljati vsakodnevno ne glede na letni čas? Da. V poletnih časih ali ko smo soncu bolj izpostavljeni (plaža, bazen, smučanje) je seveda potrebno biti še bolj pazljivi in dosledni pri zaščiti, zmotno pa je misliti da smo ostale dneve pred soncem varni. Poškodba z UV žarki se skozi leta nabira, nekoliko tudi v času zime.

UVB sevanje je omejeno na poletni čas, variira tekom dneva (največ je okrog poldneva), epidermis in steklo pa jih zadržita.

UVA sevanje je prisotno skozi celo leto in ves dan. Prav tako prodira skozi steklo in globoko v dermis.

Najboljša je zaščita, ki kombinira nanos SPF kreme in ostalih pristopov: oblačila, klobuk, izogibanje močnemu soncu, iskanje sence,…

Kako vemo, da vidno staranje ni samo posledica notranjega staranja?

To najlažje prikažemo s študijami dvojčkov, kjer je glavna razlika način življenja in ne genetika.

Dvojčici (stari 61 let) z veliko razliko v količini izpostavljanja UV žarkom. Dvojčica B je bila izpostavljena soncu za približno 10h več na teden kot dvojčica A. (4)

Pri dvojčici B je opazna zelo izrazita razlika v stanju kože. Kljub temu, da sta enako stari, izgleda dvojčica B okvirno 10 let starejša.

Za fotostaranje so značilne vidne pigmentne spremembe (hiperpigmentacije) in elastotične gube, ki izkazujejo romboiden vzorec. Prisotno je nodularno kopičenje fibroznega in amorfnega elastotičnega nitja.

Viri:

1) C. Antoniou, M.Kosmadaki, A. Stratigos, A. Katsambas, “Photoaging: prevention and topical treatments”. American Journal of Clinical Dermatology, 11(2), 95-102. (2010)

https://sci-hub.se/10.2165/11530210-000000000-00000

2) A.Han, A. Chien, S. Kang, “Photoaging”. <Dermatologic clinics, 32 (3), 291-299 (2014)

3) R.Bosch, N.Philips, J. Suarez-Perez, A. Juarranz, A.Devmurari, J.Chalensouk-Khaosaat, S. Gonzalez, “Mechanisms of Photoaging and Cutaneous Photocarcinogenesis, and Photoprotective Strategies with Phytochemicals”. Antioxidants (Basel). 2015 Mar 26;4(2):248-68. doi: 10.3390/antiox4020248. PMID: 26783703; PMCID: PMC4665475.

4) J. Farkas, J. Pessa, B. Hubbard, R. Rohrich, “The Science and Theory behind Facial Aging”. DOI:10.1097/GOX.0b013e31828ed1da ·

Previous
Previous

Kajenje in koža

Next
Next

Staranje kože 1.del